NOTAS DE UM PSIQUIATRA de Hamer Palhares

DESCANSAR É PRECISO... Notou que este episódio não tem um número? Pois é. O fato é que esse é um episódio é reflexivo e de final de temporada. Voltarei em agosto. Até lá, por favor deixe seus comentários, pode me mandar uma mensagem @drhamerpalhares no Instagram ou por aqui mesmo, pelo Spotify. Na medida do possível, vou responder a todos os comentários e dúvidas e sugestões de temas. Agradeço sua atenção até aqui e espero nos reencontrarmos em agosto. Um abraço. Hamer Palhares

O JEJUM QUE NÃO ERA MÁGICO O jejum intermitente virou religião: dizem que reseta o metabolismo e derrete gordura por algum feitiço hormonal. Em fevereiro de 2026, a Cochrane publicou a revisão mais rigorosa já feita sobre o tema — 22 ensaios randomizados, quase 2 mil pessoas. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o que ela encontrou: comparado a uma dieta comum de cortar calorias, o jejum não emagrece mais (diferença de 0,3%, estatisticamente nada). Não porque não funcione, mas porque não funciona por mágica — quando emagrece, é só déficit calórico com outro nome. Aí eu viro contra a minha própria manchete. Sou favorável ao jejum, mas ciência não é gosto, é dado. E o dado que faltou é justamente o que decide tudo na vida real: nenhum dos 22 estudos mediu satisfação, e só 10 mediram adesão. Para quem a restrição em todas as refeições é insustentável, jejuar pode ser a única embalagem que cabe na mão. A melhor dieta é a que você ainda está fazendo em março. Referências: Garegnani LI, Oltra G,…

MÚSICA É TERAPIA. MÚSICA E TERAPIA QUANDO A MÚSICA EMPATA COM A TERAPIA A música acalma — isso todo mundo sente. Mas e se ela tratasse, no peso de uma psicoterapia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu trago o ensaio que levou essa pergunta a sério: pesquisadores do Memorial Sloan Kettering randomizaram 300 sobreviventes de câncer com ansiedade para sete sessões de musicoterapia ou de TCC, a primeira linha. O desenho era de não-inferioridade — não tentar vencer a TCC, mas mostrar que a música não é pior. E não foi: queda de 3,1 pontos de ansiedade com música contra 2,9 com TCC, diferença de 0,15, mantida em seis meses, com os dois grupos cruzando o limiar de melhora que a pessoa de fato sente. Explico o que é um estudo de não-inferioridade e por que isso é, no fundo, uma questão de acesso. E me seguro nas ressalvas: empatar não é virar mágica, a população era específica, e musicoterapia com profissional não é o mesmo que ouvir uma playlist. O que cai não é a terapia — é a ideia de que a música é só…

A COLA DA CRENÇA — SEROTONINA E O TEMPO DE AFROUXAR Neste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto um RCT duplo-cego publicado na Nature Mental Health em 6 de maio de 2026, que mostra que uma dose única de escitalopram reduz a belief stickiness — a tendência do cérebro de manter uma crença sobre o estado do mundo diante de evidência contrária. O efeito é dose-dependente em nível plasmático, e os participantes com mais sintomas obsessivos basais apresentaram maior stickiness e pior inferência bayesiana. Três implicações clínicas: dá assinatura mecanística ao porquê o SSRI demora seis a oito semanas no TOC (afrouxar estrutura cognitiva leva mais tempo que melhorar humor); explica por que SSRI combinado com TCC funciona melhor que cada um sozinho; e aponta para um biomarcador comportamental. O TOC não é um cérebro que pensa demais — é um cérebro que pensa preso. A serotonina solta a cola. Referências: Serotonin reduces belief stickiness. Nature Mental Health. 2026;4:775–791. doi:10.1038/s44220-026-00621-9.…

A TAÇA QUE NUNCA PROTEGEU Por trinta anos a gente repetiu que uma taça por dia protegia o cérebro — a famosa curva em J. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o estudo que desmonta essa ideia com a maior base já reunida sobre o tema: mais de meio milhão de pessoas acompanhadas por anos e 2,4 milhões de genomas. Na fotografia observacional, a curva em U reaparece e o abstêmio parece pior que o bebedor leve. Mas quando se olha o filme — e depois a genética, pela randomização mendeliana — o "efeito protetor" some e dá lugar a uma linha reta: quanto mais álcool, mais demência, sem dose segura. O motivo é elegante e perturbador: quem caminhava para a demência já reduzia a bebida anos antes do diagnóstico. A taça não protegia o cérebro; o cérebro ainda saudável é que segurava a taça. Fecho com a ressalva — o que a randomização mendeliana pode e não pode dizer — e com a pergunta que importa na clínica: o que essa dose está tentando resolver? Referências: Topiwala A, Levey DF, Zhou H, et al. Alcohol use…

O RELÓGIO QUE CORTA A DEPRESSÃO AO MEIO Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo que mexe com a forma como a gente mede depressão. A equipe de Nicole Perez, da NYU Rory Meyers, publicou em maio de 2026, no Journals of Gerontology Série A, uma análise de 440 mulheres do Women's Interagency HIV Study — 261 com HIV, 179 sem. Mediram dois relógios epigenéticos: o de Horvath, que estima o envelhecimento do corpo inteiro, e o MonoDNAmAge, específico dos monócitos, células do sistema imune. O achado é seletivo de um jeito que importa: o relógio dos monócitos acelerado se associou apenas aos sintomas não-somáticos da depressão — anedonia e desesperança com sinal forte, mais o sentimento de fracasso. Não se associou à fadiga nem aos sintomas físicos. E o relógio do corpo inteiro não se associou a nada. Não é envelhecimento geral; é um relógio específico, de uma célula específica, falando com a face anímica do sofrimento. Dou o outro lado: é transversal, não prova causa, é uma população…

A ponte química — cetamina IV em ideação suicida Neste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto a meta-análise publicada na JAMA Psychiatry em 6 de maio de 2026, que consolidou 26 ensaios randomizados e 1.166 pacientes para testar cetamina intravenosa em episódio depressivo maior com foco em sintomas suicidários. O time inclui Carlos Zarate (NIH), John Krystal (Yale), Andrew Nierenberg (Harvard) e Roger McIntyre — referências mundiais em depressão refratária. Os números do agudo são robustos. Em sintomas depressivos, o tamanho de efeito atingiu SMD −1,74 em quatro horas após dose única — magnitude rara em psiquiatria. Em sintomas suicidários, SMD −0,69 em 24 horas e −0,70 em um mês. Infusões repetidas mantiveram o efeito até o fim do tratamento. A leitura crítica importa. O comparador foi salina ou midazolam, e midazolam é benzodiazepínico sedativo — não placebo neutro. Os próprios autores ressalvam que a durabilidade de longo prazo não está estabelecida. E a meta-análise não comparou cetamina IV com…

Não é o infarto — TDAH, coração e 14 anos de dados Saiu na JAMA Psychiatry, no fim de 2023, o seguimento mais longo já feito sobre medicação de TDAH e coração: 278 mil pessoas na Suécia, acompanhadas por até 14 anos. Eu queria conversar sobre ele sem o pânico de manchete. Cada ano de uso se associou a 4% a mais de risco cardiovascular, com a curva subindo nos primeiros três anos e estabilizando depois. E o risco não estava no infarto nem na arritmia — estava na hipertensão e na doença arterial. Para mim, isso não é argumento para largar o tratamento; é argumento para medir a pressão. O cálculo nunca é remédio contra nada — é remédio acompanhado contra um TDAH sem tratamento, que também cobra do corpo. Este episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre transformar um risco silencioso num dado visível. Referências: Zhang L, Li L, Andell P, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178-187.…

MDMA, ínsula e o self que o trauma complexo desfaz O trauma complexo não apaga a memória — apaga o modelo. É o que propõe uma revisão de Hohwy, Gerrans e colaboradores no European Journal of Psychotraumatology, ligando filosofia da mente, ínsula e MDMA-assisted numa síntese rara. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu atravesso esse modelo: por que o cérebro prevê o corpo antes de senti-lo, por que a ínsula é onde "eu sinto" vira "eu sou", e por que o trauma prolongado cola essa previsão na expectativa permanente de dano. No fim, uma virada fenomenológica sobre o que se vive dentro da janela MDMA. Não é milagre. É permitir ao cérebro a chance de testar outra hipótese. Referências: Gerrans P, McGovern HT, Hohwy J, Oestreich LKL. A neurocognitive account of complex PTSD: self-modelling, affective dysregulation, and implications for MDMA-assisted and targeted psychotherapies. European Journal of Psychotraumatology. 2026. doi:10.1080/20008066.2026.2631358 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira…

A polarização do cérebro entre mania e depressão Aprendemos a psiquiatria pensando em mania e depressão como opostos de humor. Mas talvez não seja o nível certo de descrição. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo de grupos de Taipei, Gênova e Michigan, publicado em 2026 no Dialogues in Clinical Neuroscience, com 142 pessoas. Em mania, o cérebro passa mais tempo nas redes sensório-motoras e na ínsula — ancorado no mundo de fora. Em depressão, mais tempo na rede default-mode — voltado para dentro. Não são opostos de humor: são direções opostas de uma mesma polarização. É uma fotografia, não um filme — não replicada, só bipolaridade — mas é uma ponte rara entre a fenomenologia clássica e a neurociência de redes. Referências: Martino M, Magioncalda P, Conio B, Amore M, Huang Z. Polarisation of brain dynamics in mania and depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2026;28(1):10–20. doi:10.1080/19585969.2026.2663032 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no…

E se o remédio do sono for o que acorda as pernas? Nem toda insônia é insônia. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão de John Winkelman publicada na JAMA em 2026 sobre a síndrome das pernas inquietas — que afeta cerca de 3% dos adultos e caminha junto com depressão e ideação suicida. O recado é desconfortável para o psiquiatra: antidepressivos serotoninérgicos, antagonistas de dopamina e anti-histamínicos como a difenidramina pioram o quadro. A conduta tem ordem: ferro primeiro (ferritina baixa ou intermediária), gabapentinoides como primeira linha, e os agonistas de dopamina saindo de cena por causa do augmentation. Às vezes a melhor intervenção não é adicionar. É subtrair. Referências: Winkelman JW, Wipper B. Restless Legs Syndrome: A Review. JAMA. 2026;335(8):703–714. doi:10.1001/jama.2025.23247 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

O adolescente que usa maconha tem o córtex mais fino porque usa, ou já tinha o córtex assim antes? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo longitudinal canadense publicado na Neuropsychopharmacology em novembro de 2025, que pela primeira vez separa, com rigor metodológico, o que é consequência do uso do que é vulnerabilidade pré-existente. Coorte de 136 adolescentes (74 meninas), 12 aos 17 anos, três ressonâncias por participante, retenção de 90%. Em meninos, cada incremento de uma vez por semana correspondeu a 0,005 mm de espessura cortical perdida — quase 18% da taxa anual normal de afinamento. Não mediu cognição nem fala de irreversibilidade, mas é o desenho mais limpo já publicado para essa pergunta. Referências: Watts JJ, Navarri X, Conrod PJ. Independent brain cortical signatures of risk for adolescent cannabis use and consequences of such use are moderated by sex. Neuropsychopharmacology. 2025;51(2):497–505. doi:10.1038/s41386-025-02249-2 Se gostou, compartilhe. Se não gostou,…

Uma gota de sangue que lê o futuro do cérebro E se um exame de sangue pudesse dizer que o Alzheimer começou a se montar dez anos antes de qualquer esquecimento? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão publicada na Nature em 2026, de Henrik Zetterberg, sobre os biomarcadores em biofluidos que hoje detectam amiloide, tau e neurodegeneração no sangue — algo que antes exigia punção lombar ou PET. É uma conquista real, mas com duas sombras: um marcador não é um diagnóstico, e a capacidade de detectar correu na frente da capacidade de tratar. A pergunta deixa de ser "é possível saber?" e passa a ser "você quer saber?". Referências: Zetterberg H, Bendlin BB. Biofluid biomarkers in Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias. Nature. 2026;650(8100):49–59. doi:10.1038/s41586-025-10018-w Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

Ok, você já ouviu isto antes… E por que agora novamente? Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte. Referências: Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698.…

Canetas emagrecedoras e álcool. Ok, você já ouviu isto antes. E por que agora novamente? Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte. Referências: Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.…

Setenta anos mexendo na mesma tecla Antipsicótico é tudo igual? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto a maior comparação já feita entre antipsicóticos — uma meta-análise em rede publicada no Lancet em 2026, com 438 ensaios e quase 59 mil pacientes no desfecho principal. Todos batem o placebo, mas as diferenças, embora pequenas, são reais, e a clozapina segue no topo da eficácia. O ponto que muda a conversa: depois de setenta anos em que todo antipsicótico agia sobre a dopamina, a xanomelina-tróspio é o primeiro de um mecanismo novo — muscarínico. Não é mágica; troca um perfil de efeitos colaterais por outro. E é isso que recoloca a pergunta certa: não qual é o mais forte, mas qual o paciente consegue sustentar. Referências: Schneider-Thoma J, Zhu Y, Leucht S, et al. Comparative efficacy and tolerability of antidopaminergic and muscarinic antipsychotics for acute schizophrenia: a network meta-analysis. Lancet. 2026;407(10531):876–891. doi:10.1016/S0140-6736(25)02365-7 Se gostou, compartilhe. Se…

ADENOSINA É O NOME DELA. Por que a ketamina e a eletroconvulsoterapia conseguem aliviar depressões que mais nada alivia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um trabalho publicado na Nature no início de 2026, que aponta uma via comum aos dois tratamentos: a adenosina — a mesma molécula que a cafeína passa o dia bloqueando. Em camundongos, tanto a ketamina quanto a ECT disparam ondas de adenosina no córtex pré-frontal e no hipocampo, e bloquear seus receptores abole o efeito antidepressivo. Mais: hipóxia intermitente controlada reproduziu o efeito, sem remédio nenhum. É um estudo animal, com toda a cautela que isso exige — mas muda o mapa de onde procurar a remissão. Referências:Yue C, Wang N, Luo M, et al. Adenosine signalling drives antidepressant actions of ketamine and ECT. Nature. 2026;649(8096):423–431. doi:10.1038/s41586-025-09755-9 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente…

ANTES DA CABEÇA — MICROBIOMA, MORGANELLA E DEPRESSÃO Por mais de vinte anos a psiquiatria fala em inflamação e depressão. A frase ficou cansada — citocinas elevadas, e daí? Em 2026, dois estudos mudaram a resolução do problema. Um grupo de Harvard, no Journal of the American Chemical Society, descreveu o primeiro gatilho com nome próprio: a bactéria intestinal Morganella morganii, em contato com um poluente ambiental comum, produz uma molécula que ativa cascata inflamatória sistêmica. Em paralelo, a mSystems publicou assinaturas de microbioma associadas a depressão e obesidade — mecanismo metaboinflamatório compartilhado. Não é hora de prescrever probiótico genérico. É hora de aceitar que, em uma fração dos pacientes, a depressão começa antes da cabeça. Neste episódio discuto o que esses dois trabalhos autorizam afirmar — e o que ainda não autorizam. Referências:Gut microbiome signatures associated with depression and obesity. mSystems. 2026; doi:10.1128/msystems.01263-25.…

CREATINA — EXISTE, MAS IMPORTA? Nos últimos dois anos a creatina virou panaceia — paciente chegando no consultório falando em creatina pra ansiedade, pra TDAH, pra síndrome do pânico. E em novembro do ano passado saiu, no British Journal of Nutrition, a primeira revisão sistemática séria sobre o tema, feita por um grupo gaúcho da UFRGS. Onze ensaios, mil e noventa e três participantes. O efeito existe, mas fica abaixo do limiar clinicamente relevante na escala Hamilton. E quando os autores corrigem viés de publicação, o efeito pode ser trivial — ou nulo. Neste short eu separo o que a meta-análise realmente diz do que o algoritmo está vendendo, e proponho a única posição honesta sobre o tema: a creatina como adjuvante de um tratamento que já existe, não como tratamento que ainda não começou. Referência:Eckert I, Lima J, Dariva AA. Creatine supplementation for treating symptoms of depression: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition. 2025;134(11):947-959.…

ERA INFLAMAÇÃO OU SEDENTARISMO? Por anos a literatura empilhou correlações entre PCR alta e depressão. Em 2026 um grupo do Colorado tirou peso, sono e exercício da equação e o sinal sumiu. Não diminuiu. Sumiu. Em quase mil adultos da comunidade, a tal "depressão inflamatória" era, em grande parte, sedentarismo com sono ruim. Mas tem o outro lado. Em depressão clínica grave, PCR ainda importa — e escolhe o antidepressivo. Em 2014, Uher e o GENDEP mostraram que PCR alta responde melhor à nortriptilina e PCR baixa, ao escitalopram. Diferença de três pontos na MADRS. Dois fenótipos. Uma palavra. É sobre esse tipo de incômodo clínico que vale a pena conversar. Referências:Bruellman R, et al. The CRP-depression association in community adults is fully explained by lifestyle and metabolic confounders: results from a twin cohort. Brain, Behavior, & Immunity – Health. 2026 Apr.Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. An inflammatory biomarker as a differential predictor of outcome of depression treatment with escitalopram…

A LUZ QUE SE APAGOU — ANEDONIA E POSITIVE AFFECT TREATMENT Anedonia aparece em até nove de cada dez pacientes com depressão maior — e é o sintoma que a gente menos olha na consulta. Também é o que mais prediz cronicidade, resistência ao antidepressivo e suicídio. Em abril deste ano, Alicia Meuret e o grupo de Michelle Craske publicaram na JAMA Network Open um ensaio randomizado com 98 adultos mostrando que tratar o sistema do prazer diretamente — via PAT, Positive Affect Treatment — supera a terapia convencional em pacientes com anedonia grave, depressão e ansiedade. Quinze sessões. Atividades prazerosas com intenção, treino de atenção positiva, prática diária de gratidão. Resultado: ganho clínico superior, mantido em um mês. Neste episódio eu explico o estudo, o que ele não diz, e por que isso pode mudar a forma como a gente conduz a consulta de depressão. Referências:Meuret AE, Rosenfield D, Wang E, et al. Positive Affect Treatment for Depression, Anxiety, and Low Positive Affect: A Randomized Clinical…

DOSE TERAPÊUTICA — YOGA E TAI CHI PARA ANSIEDADE Tem um número novo na literatura sobre prática corporal e ansiedade — e ele se parece muito mais com um número de farmacologia do que de wellness. Frontiers in Public Health publicou em 2026 uma meta-análise com setenta e três ensaios clínicos randomizados sobre yoga e Tai Chi. O achado que ninguém estava destacando é o seguinte: a força do efeito depende de onde a pessoa nasceu. Yoga foi superior em populações ocidentais e do sul asiático. Tai Chi foi superior em populações do leste asiático. E em prática de longo prazo, o Tai Chi estilo Yang chegou a um tamanho de efeito de -1,19 — com probabilidade de remissão próxima de 70%. A questão clínica que isto abre é menos sobre qual prática escolher e mais sobre como pensar dose. Doze semanas, três a cinco vezes por semana, sessões de quarenta a sessenta minutos. Sem isso, o efeito do estudo não acontece. Referência:Liu Y, et al. Yoga and Tai chi: a cross-cultural comparative study of health benefits, cultural…

QUANDO O TOC É MEMÓRIA ENCARNADA Neste episódio falo sobre uma revisão sistemática publicada em 2026 na Comprehensive Psychiatry sobre as vias do trauma no transtorno obsessivo-compulsivo. Trauma na infância está associado a início mais precoce, sintomas mais graves e a duas dimensões específicas de TOC: contaminação e simetria. O que isso muda na clínica: triagem rotineira de trauma em pacientes com TOC, e adaptação do ERP para casos com história traumática. Não é detalhe. É outra forma de pensar o caso. Referência:Trauma-related pathways in obsessive-compulsive disorder: A systematic review of aetiology, symptom dimensions and severity. Comprehensive Psychiatry. 2026;146:152664. Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010440X26000039 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

NÃO É FRAQUEZA. É IMUNOLOGIA. — QUANDO O CORPO INFLAMA, A MENTE ADOECE Saiu na BMJ Mental Health de 2026 um estudo com quase um milhão e meio de adultos britânicos. Quem vive com doença autoimune — lúpus, Crohn, artrite reumatoide, esclerose múltipla, tireoidite — tem quase o dobro de risco de depressão persistente, ansiedade generalizada e transtorno bipolar. E mesmo controlando dor, renda e isolamento, o risco continua elevado em torno de cinquenta por cento. Neste episódio eu junto esse dado novo com duas décadas de evidência sobre inflamação e mente. Falo de citocinas que atravessam a barreira hematoencefálica, de genes que predispõem tanto à autoimunidade quanto ao sofrimento psíquico, e do que isso muda quando um paciente com autoimune chega ao consultório de psiquiatria. A separação entre corpo e mente sempre foi má geografia. Para quem vive com doença autoimune e descobre que está deprimido — talvez não seja fraqueza. Talvez seja imunologia. Referências:Howard M, et al. Autoimmune disease and mental…

OITO ANOS A MENOS — TDAH ADULTO Esse episódio é para quem ainda acha que TDAH adulto não existe — ou que é frescura, ou diagnóstico inventado. Saiu em janeiro de 2025 o maior estudo até hoje sobre expectativa de vida em adultos com TDAH. Coorte britânico, atenção primária, pareamento rigoroso. Homens perdem em média 6,78 anos. Mulheres, 8,64. A maior parte do estrago não vem do TDAH em si — vem do que se acumula em volta dele quando o diagnóstico não existe ou chega tarde demais. Comorbidade psiquiátrica, suicídio, comportamento de risco. E uma camada que quase ninguém comenta: a dificuldade de aderir ao cuidado clínico geral, o anti-hipertensivo todo dia, o rastreamento que precisa acontecer. Aqui a gente conversa sobre essas coisas que ficam embaixo do radar. Referência:O'Nions E, Petersen I, Buckman JEJ, Charlton R, Hardy R, Manthorpe J, Mandy W, Lewer D, Stott J. Life expectancy and years of life lost for adults with diagnosed ADHD in the UK: matched cohort study. The British Journal of Psychiatry.…

Neste episódio falo sobre um estudo de coorte prospectiva da Universidade do Alabama em Birmingham que acompanhou 6.700 pessoas dos onze aos trinta anos, usando os dados do Add Health. Os pesquisadores mediram o consumo de mídia digital na adolescência — e esperaram quinze anos para olhar o desfecho. O que apareceu na outra ponta foi maior probabilidade de tentativas de suicídio na vida adulta jovem e, num achado que ninguém esperava, pior memória de curto prazo. Não pior humor autorrelatado. Memória. A virada conceitual está no desenho. A maioria dos estudos sobre tela é um instantâneo — pergunta agora, mede agora, e a dúvida do ovo e da galinha continua. Este é uma flecha no tempo. E há um detalhe que pesa: a coorte original do Add Health começou em 1994. A "mídia digital" desses adolescentes era TV, computador, internet inicial. Não TikTok. Se a versão branda já produziu esse sinal, fica a pergunta sobre o que estamos vendo hoje. Referência:Universidade do Alabama em Birmingham. Coorte prospectiva a…

A frase "azeite faz bem para o cérebro" virou cabeçalho de revista de domingo. Mas o detalhe que ninguém solta tem duas pernas. Neste episódio eu desempaco a sub-análise do PREDIMED-Plus publicada na Microbiome em janeiro de 2026. 656 adultos espanhóis com síndrome metabólica, dois anos. Quem aumentou o azeite virgem ganhou em quatro domínios cognitivos. Quem aumentou o azeite refinado — o que os autores chamaram de "azeite comum" — teve declínio cognitivo acelerado. Não foi um anulando o outro. Foi direção oposta. A análise de mediação aponta o gênero Adlercreutzia como responsável por 20% do efeito protetor do azeite virgem na cognição geral. Hidroxitirosol e oleuropeína — polifenóis preservados na extração mecânica — chegam ao cólon, são fermentados, e os metabólitos resultantes sinalizam para o cérebro via circulação e nervo vago, com efeito documentado sobre a produção de GABA. É mais uma evidência de que a cápsula isolada não substitui o alimento. Referência: Ni J, Nishi SK, Babio N, et al. Total and…

Em 10 de dezembro de 2025 o governo federal colocou no ar uma plataforma que blinda o seu CPF de todas as casas de aposta autorizadas no Brasil. De uma vez só. Quatro minutos. Zero custo. E quase ninguém usou. Neste episódio explico por que toda primeira consulta com problema de aposta começa com autoexclusão feita na hora — antes de qualquer prescrição ou psicoterapia. Mostro o passo a passo da plataforma centralizada — gov.br/autoexclusaoapostas — e olho de frente para o que a literatura internacional já mostrou sobre a eficácia desse tipo de bloqueio: o que funciona, o que vaza, e por que ainda assim vale a pena. Spoiler clínico: o tratamento de adicção começa pela remoção do estímulo, não pela força de vontade contra ele. Referências: Brasil. Lei nº 14.790, de 29 de dezembro de 2023. Brasil. Portaria SPA/MF nº 1.231, de 31 de julho de 2024. Brasil. Portaria SPA/MF nº 2.579, de 7 de novembro de 2025. Brasil. Instrução Normativa MF/SPA nº 35, de 3 de dezembro de 2025. Håkansson A. Gambling Despite…

Em março de 2026, uma equipe norueguesa publicou na Frontiers in Psychology um inquérito com mil e dois adultos para responder a uma pergunta simples: esses apps ajudam o sono? A resposta dependeu de uma coisa só. Em quem dorme bem, o app ajuda a manter rotina. Em quem tem insônia, o app piora. Foi exatamente o subgrupo que o app prometia ajudar que disse que dormia pior depois de começar a medir. Esse fenômeno tem nome desde 2017 — ortossonia. A neurologista Kelly Glazer Baron descreveu pacientes que chegavam ao consultório com insônia disparada pelo próprio rastreador. Não dormiam tão mal — mas o app dizia que sim, e a leitura do gráfico produzia o sintoma que tentava medir. Neste episódio, conto como vejo isso no consultório, por que medir o sono em quem dorme mal é parte do problema, e qual é a primeira intervenção quando o paciente chega com o gráfico aberto. Referências: Berge HL, Lundekvam KE. Sleep in the age of technology: the use of sleep apps and perceived impact on sleep and sleep habits.…

A dieta cetogênica nasceu em 1921 numa mesa de neurologista. Não para depressão — para epilepsia. Russell Wilder, no Mayo Clinic, queria reproduzir o efeito metabólico do jejum sem tirar o alimento. Funcionou para convulsões. Depois foi esquecida. Depois ressurgiu. E agora, um grupo da Universidade de Oxford publicou o primeiro ensaio clínico randomizado testando essa dieta especificamente para depressão que não responde a antidepressivos. O resultado é modesto, estatisticamente frágil em algumas análises, e clinicamente intrigante. Especialmente nos casos mais graves. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, discuto o que o estudo encontrou, como os números se comparam com antidepressivos e antipsicóticos como aumentadores, por que o paradoxo cetona-melhora é a pergunta mais importante que este estudo levanta — e por que, depois de anos indicando dieta cetogênica e jejum no consultório, ainda ouço: "Tentei, doutor. Mas jantar com a família sem arroz e feijão vira um atrito que eu não aguentei." REFERÊNCIAS…

Tem uma pergunta que eu ouço todo mês no consultório, vinda de pacientes com insônia crônica de longa data: "doutor, será que um dia eu vou conseguir voltar a dormir naturalmente?" É pergunta que carrega anos de zolpidem, clonazepam, quetiapina em dose baixa, melatonina manipulada. Eu sou crítico do tratamento que só dopa. Quando o médico assume a responsabilidade de fazer a pessoa dormir, em vez de devolver ao corpo a capacidade de dormir, as apostas vão sendo dobradas: doses maiores, combinações, menos efetividade, mais dependência. Em janeiro de 2026, Le Bouthillier e colegas, da Université Laval, publicaram no Journal of Sleep Research um RCT de três braços — pequeno, com trinta e quatro adultos — que usa privação de sono como ferramenta terapêutica. Trinta e oito horas e meia acordado, com quarenta e duas tentativas seguidas de adormecer nas últimas vinte e uma horas. Cérebro monitorado por EEG. Cada vez que o paciente cochila, a equipe acorda e recomeça. Três meses depois, esses pacientes ainda dormiam…

Em fevereiro de 2026, um ensaio sobre psilocibina em depressão resistente virou manchete em todo canto. O grupo de David Erritzoe, do Imperial College de Londres em parceria com pesquisadores alemães, publicou na JAMA Psychiatry o EPISODE — primeiro RCT triplo-cego, fase 2b, comparando psilocibina contra placebo ativo de verdade (nicotinamida, a vitamina B3, escolhida por imitar o rubor somático da psilocibina). Cento e quarenta e quatro pacientes com depressão resistente. O desfecho primário foi negativo. Os secundários favoreceram a dose alta — mas, em metodologia limpa, secundários geram hipótese, não conclusão. E o ônus de segurança que a imprensa não leu: ideação suicida no dia da dose duas a três vezes maior na dose alta, um caso de HPPD entre os 144 participantes. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, eu desço aos números, separo o pré-especificado do post-hoc, e mostro como a vontade coletiva de que algo funcione distorce a leitura do dado. Quando seu paciente chegar com a manchete, e ele vai…

Em 16 de março de 2026, o Lancet Psychiatry publicou a maior revisão já feita sobre cannabis medicinal em saúde mental. Jack Wilson e equipe do Matilda Centre, na Universidade de Sydney, reuniram 54 ensaios clínicos randomizados, 2.477 participantes, 45 anos de literatura. O achado mais desconcertante: para depressão, simplesmente não existe um único ensaio clínico randomizado. Para ansiedade, TEPT, esquizofrenia, TOC e anorexia, não houve efeito significativo. Os poucos sinais positivos — em transtorno por uso de cannabis, autismo, tiques, tempo total de sono na insônia — foram sustentados por evidência de certeza majoritariamente muito baixa. Em cocaína, o sinal foi o oposto do esperado: canabinoides aumentaram a fissura. Não prescrevo cannabis. Não tenho conflito de interesse. Acredito no direito dos meus colegas de prescrever o que julgarem melhor. Mas o paciente que senta na minha frente tem o direito de saber o que a literatura mostra, o que ela não mostrou e o que ainda ninguém testou. É por isso que…

Tive um paciente com bipolar tipo um que, depois de quase dois anos em uso de olanzapina, me disse que preferia ter outra crise a continuar no corpo em que estava. Tinha ganhado vinte e oito quilos. A frase ficou comigo. E voltou com força quando li o estudo que a equipe da Shebani Sethi, em Stanford, publicou em março de 2024 na Psychiatry Research — vinte e um pacientes com esquizofrenia ou bipolar, em uso de antipsicótico, quatro meses de dieta cetogênica. Os números chamam atenção: setenta e nove por cento melhoraram na escala clínica, cem por cento dos que tinham síndrome metabólica reverteram o critério, esquizofrenia caiu trinta e dois por cento na BPRS. Mas é piloto, sem grupo controle, com financiamento de uma fundação familiar interessada no tema. Esse episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre o que esse estudo mostra — e o que ainda não mostra. Sobre tratar a mente e o metabolismo como o mesmo tecido. E sobre a palavra "estável" que a gente escreve no prontuário sem perguntar para quem.…

Um estudo publicado em abril de 2026 na Aging & Mental Health, baseado em 10.217 idosos europeus acompanhados por sete anos no painel SHARE, desmente uma manchete que circulou por todos os portais. A solidão não acelera o declínio da memória. Ela marca o ponto em que a pessoa começa a envelhecer — mas a velocidade da queda é a mesma. É uma distinção pequena em aparência e enorme em consequência clínica, e foi essa distinção que estruturou o episódio de hoje aqui no Notas de um Psiquiatra. O que fazemos com esse achado depende de reconhecer que existem perguntas que não aparecem em escala nenhuma. Uma delas: quantas vezes por semana alguém fala o seu nome em voz alta? REFERÊNCIAS Grupo SHARE. Memory trajectories in lonely individuals in Europe: an analysis of the Survey of Health, Aging, and Retirement in Europe (SHARE). Aging & Mental Health, abril de 2026. DOI: 10.1080/13607863.2026.2624569. Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo…

ESTE É FORTE. SE VOCÊ TEM ESTÔMAGO FRACO, MELHOR IR FAZER OUTRA COISA. Antes da psiquiatria existir como disciplina, pessoas com doenças mentais eram mantidas em buracos no chão, acorrentadas em estábulos, trancadas em cubículos por décadas. Isso não é a Idade Média. Dorothea Dix documentou cenas assim nos Estados Unidos em 1840. Em cantões suíços, nos anos 1870. Existe uma narrativa romântica de que esse passado era gentil — que os " vagavam livres, aceitos pela comunidade. Não havia era de ouro o doente mental. O que havia era brutalidade silenciosa e abandono documentado. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o nascimento da psiquiatria como ideia: quem foram os médicos que ousaram dizer que o sofrimento mental pode ser tratado — não apenas contido. Battie em Londres, em Florença, Pinel em Paris. A lenda das correntes que precisa ser desmitificada. O traitement moral e o que ele era de fato. E a bifurcação, que existe desde o início, entre a psiquiatria dos pobres e a psiquiatria dos ricos…

Em 2008, Irving Kirsch publicou na PLoS Medicine uma meta- análise que virou manchete no mundo inteiro. Reuniu 35 ensaios submetidos à FDA para o licenciamento de quatro antidepressivos, mais de cinco mil pacientes, e encontrou uma diferença média droga e placebo abaixo do limiar clínico do NICE. A conclusão que circulou — "antidepressivo é placebo" — cortou o estudo no meio. O que Kirsch também mostrou é que a diferença -placebo cresce com a gravidade. E que, nos casos mais , a separação vem menos de a droga ficar mais forte e mais de o placebo ficar mais fraco. Faz sentido clínico. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, volto a Kirsch com a paciente de consultório na cabeça — a que chega com o jornal na mão e a pergunta honesta: faz diferença usar este remédio? (Casos apresentados são ou fictícios ou extremamente modificados para proteger a identidade de qualquer paciente). [REFERÊNCIAS] Kirsch, I., Deacon, B. J., Huedo-Medina, T. B., Scoboria, A., Moore, T. J., & Johnson, B. T. (2008). Initial severity…

Humilhação e ridicularização sistemática causam TEPT com a mesma gravidade que violência física ou sexual. Esse é o achado central de um estudo brasileiro publicado em abril de 2026 no European Journal of Psychotraumatology — e ele tem implicações diretas para quem atende, para quem diagnostica, e para quem viveu esse tipo de violência sem nunca ter recebido um nome para o que sente. No Notas de um Psiquiatra, esse tema aparece com frequência: a distância entre o que o manual define e o que o paciente traz para o consultório. Este estudo coloca dados precisos nessa distância. 530 pessoas. Pesquisadores da UFF e da UFRJ. Publicado este mês. Se você chegou até aqui, vale compartilhar com quem trabalha com saúde mental — ou com quem simplesmente conhece alguém que "só passou por humilhações". REFERÊNCIAS Gonçalves, R. M., Gama, C. M. F., De Souza Junior, S., Xavier, M., Volchan, E., De Oliveira, L., Erthal, F. S., Berger, W., Mocaiber, I., & Pereira, M. G. (2026). The overlooked trauma: psychological violence…

Dei o diagnóstico e ela parou de respirar. A paciente queria saber se tinha volta. A literatura, até pouco tempo, dizia que não. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o estudo que virou a conversa sobre Transtorno de Personalidade Borderline do avesso — o Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study, publicado por John Gunderson na Archives of General Psychiatry em 2011. Dez anos de acompanhamento, cento e setenta e cinco pacientes com TPB, e um achado que continua pouco divulgado: 91% remitiram, e a taxa de recaída foi menor do que em outros transtornos de personalidade e menor do que na depressão maior. Mas os mesmos dados contam outra coisa. Só 21% alcançaram recuperação funcional. E aí mora a pergunta que o episódio habita: a quem servimos quando tratamos? REFERÊNCIAS Gunderson, J. G., Stout, R. L., McGlashan, T. H., Shea, M. T., Morey, L. C., Grilo, C. M., ... Skodol, A. E. (2011). Ten-year course of borderline personality disorder: Psychopathology and function from the…

Em 2023, a FDA exigiu que toda bula de análogo de GLP-1 — semaglutida, a família inteira — passasse a vir com alerta de suicidalidade. Era cuidado precoce, baseado em casos isolados e notificações espontâneas. Em março de 2026, um grupo do Karolinska liderado por Heidi Taipale publicou na Lancet Psychiatry uma coorte nacional com noventa e cinco mil suecos com depressão ou ansiedade — e o sinal foi exatamente o oposto. Quarenta e dois cento menos busca por cuidado psiquiátrico, quarenta e quatro por cento menos depressão, trinta e oito por cento menos ansiedade, quarenta e sete por cento menos uso de substâncias durante períodos de uso do medicamento. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu leio o estudo — o que ele pode , o que ele não pode, e o que isso muda no frigir dos ovos. REFERÊNCIAS Taipale H, Taylor M, Lähteenvuo M, Mittendorfer-Rutz E, Tanskanen A, Tiihonen J. Association between GLP-1 receptor agonist use and worsening mental illness in people with depression and anxiety in Sweden: a national…

Sou noturno, sempre fui, isso é biológico, o problema é outro… E é verdade — o cronótipo é biológico. Mas um estudo da Universidade de Stanford, publicado na Psychiatry Research em 2024, analisou 73.888 adultos com dados objetivos de actigrafia e mostrou que dormir depois da uma da manhã aumenta o risco de depressão e ansiedade mesmo em pessoas com cronótipo vespertino genuíno. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o que acontece no cérebro quando você empurra o sono para a madrugada — o sistema glinfático, o cortisol de hora, e os cinco perfis de sono identificados com ressonância magnética por pesquisadoras de Concordia e McGill. (Passagens clínicas são ou fictícias ou extremamente modificadas, de modo a proteger a identidade de qualquer pessoa). [REFERÊNCIAS] Lok, R., Weed, L., Winer, J., & Zeitzer, J.M. (2024). Perils of the nighttime: of behavioral timing and preference on mental health in 73,888 -dwelling adults. Psychiatry Research. PMID: 38763081. Perrault, A.A., Kebets, V. et al.…

Em março de 2026, um grupo de pesquisadores de Copenhague publicou no BMJ Mental Health algo que a psiquiatria ainda não havia feito: auditou, de forma sistemática, o nível de evidência por trás das principais diretrizes internacionais da área. O resultado foi 11,6% de recomendações classificadas como de alta qualidade — um número que não é vergonhoso, mas que é incômodo... Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, discuto o que esse dado realmente significa — para além da manchete. O que é um ensaio randomizado que os próprios especialistas decidem rebaixar? O que acontece com os temas que a ciência simplesmente negligenciou — descontinuação, autolesão, envolvimento do paciente? E o que isso exige de nós, como médicos, na conversa com quem está do outro lado da mesa? Não é um episódio para assustar. É um episódio para pensar com honestidade. REFERÊNCIAS Rømer TB, Andersson SN, Benros ME. Levels of evidence supporting American, European and international guidelines in psychiatry, 2014–2024: a systematic…

Tem uma cena que se repete no consultório. Paciente de sessenta e poucos anos, cinco anos de clonazepam para dormir, me pergunta como sair. Eu costumo dizer a mesma coisa: o comprimido não te faz dormir, ele te desliga. Não é a mesma coisa. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu volto ao estudo de Morin e colegas, publicado na JAMA em 1999, que comparou terapia cognitivo-comportamental para insônia, temazepam, a combinação dos dois e placebo em 78 idosos. Em oito semanas, tudo parecia funcionar. Em vinte e quatro meses, só a CBT manteve o ganho — e a combinação também perdeu durabilidade. A questão clínica que sobra é menos sobre qual remédio e mais sobre o que o paciente aprende com cada caminho. Sono é a única coisa importante da vida que piora quando você se esforça. O comprimido reforça a ideia de que sono vem de fora. A CBT-I devolve ao corpo a ideia de que sono é algo que se permite. A American College of Physicians recomenda CBT-I como primeira linha desde 2016. [REFERÊNCIAS] 1. Morin, C. M.,…

Uma mãe me pergunta, com três bilhetes da professora na mão, se o filho tem TDAH. E eu penso numa pergunta que quase ninguém faz antes da consulta com o psiquiatra: o que entrou na boca dessa criança nos últimos quatro anos? Em março deste ano, a CHILD Cohort canadense publicou na JAMA Network Open um estudo com 2.077 crianças. Cada 10% a mais de calorias vindas de ultraprocessado aos 3 anos se associou a mais ansiedade, medo, agressividade e hiperatividade aos 5. Não prova causa. Mas reordena a investigação. Aqui no Notas de um Psiquiatra, eu queria falar do que esse achado muda — e do que ele não muda — no modo como o TDAH deve ser abordado. [REFERÊNCIAS] Kavanagh ME, et al. Ultraprocessed Food Consumption and Behavioral Outcomes in Canadian Children. JAMA Netw Open. 2026;9(3):e260434. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.0434 Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares. Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares…

Quando duas moléculas podem te separar por quatro quilos na balança e por mais de vinte batimentos por minuto, escolher qual antidepressivo prescrever deixa de ser detalhe técnico. Saiu no Lancet a maior meta-análise em rede já feita sobre os efeitos físicos dos antidepressivos. Trinta moléculas, cinquenta e oito mil pacientes, cento e cinquenta e um ensaios randomizados. Levei os números para o Notas de um Psiquiatra para conversar com calma sobre o que isso muda no consultório. Agomelatina e Bupropiona fazem a balança descer; maprotilina e amitriptilina sobem. Nortriptilina mexe no coração de jeito nada discreto. Duloxetina, venlafaxina e desvenlafaxina mudam o colesterol mesmo quando o peso cai. Fluvoxamina derruba a frequência cardíaca; reboxetina e levomilnaciprana aceleram. E talvez o achado mais incômodo do estudo: a melhora do humor não acompanhou a piora metabólica. O corpo segue caminho próprio. Por isso o risco físico precisa entrar na conversa antes da receita — não depois da próxima consulta.…

Tenho um paciente que toma oito xícaras de café por dia e jura que sente nada. Passei a semana pensando nele (e em mim também) depois de ler o estudo recente sobre café e saúde mental — quase quatrocentos e dois mil ingleses, treze anos e meio de seguimento, e uma em J que muda como devemos olhar para a xícara da manhã. O ponto ótimo é entre x e y xícaras por dia (quer saber? Escute o episódio). Acima ou abaixo disso, o risco de transtornos de humor e estresse sobe. E o detalhe que está das manchetes é o que mais me interessou: descafeinado também protegeu, e o gene que metaboliza a cafeína não modificou o efeito. O que isso significa para o consultório, e o que pedi pro meu paciente fazer com as oito xícaras dele, é o assunto deste episódio do Notas de um Psiquiatra. [REFERÊNCIAS] Song BR, Xu X, Chen J, Wang Y, Chen Y, Zhang Z, Han C, Dong H, Gao X, Sun L. Daily coffee drinking and mental health outcomes: Sex differences and the role of caffeine metabolism genotypes. Journal of Affective Disorders.…

A JAULA QUE VOCÊ NÃO VÊ Em 1980, Bruce Alexander publicou o Rat Park e colocou em xeque décadas de pesquisa sobre dependência química. Ratos em ambiente enriquecido consumiam muito menos morfina do que ratos em isolamento. Lee Robins confirmou o mesmo em escala humana: apenas cerca de 12% dos soldados que desenvolveram dependência de heroína no Vietnã mantiveram esse padrão após o retorno. A substância era a mesma. O contexto, não. Atendi pacientes que saíram de internações mais destruídos do que entraram — porque o modelo trata a pessoa como se ela fosse apenas o recipiente da substância. O vício aparece junto com isolamento, perda de propósito, uma vida que encolheu ao redor de alguém sem que essa pessoa soubesse nomear quando isso aconteceu. A jaula não precisa ser de metal. A pergunta que fica — qual é a minha gaiola? — é o que me fez continuar na psiquiatria depois de três décadas. REFERÊNCIAS Alexander, B.K. et al. Psychopharmacology, 1980; 58(2):175–179. Robins, L.N. et al. Archives of General…

Em 2025, três estudos publicados em periódicos de psiquiatria clínica mostram algo real: o microbioma de quem está deprimido é mensurável e significativamente diferente do de quem não está. E probióticos reduzem sintomas de depressão e ansiedade como adjuvantes, com tamanho de efeito relevante. Isso não é hype. Mas a causalidade ainda não foi estabelecida. A duração dos estudos é curta. E nenhum deles foi desenhado para substituir tratamento farmacológico. O que o Notas de um Psiquiatra tenta fazer aqui é exatamente isso: separar o que existe do que é suficiente — e o que é suficiente do que é substituível. O intestino já entrou no consultório. O que você faz com isso importa. [REFERÊNCIAS] 1. Lin, SK.K., Chen, HC., Chen, IM. et al. Dysbiosis and depression: A study of gut microbiota alterations and functional pathways in antidepressant-naïve mood disorder patients. Transl Psychiatry 15, 290 (2025). https://doi.org/10.1038/s41398-025-03521-1 2. Asad A, Kirk M, Zhu S, Dong X, Gao M. Effects of Prebiotics and…

Em 1948, um médico australiano que havia sobrevivido a três anos como prisioneiro de guerra em Changi montou um laboratório numa despensa inutilizada de um hospital de veteranos em Melbourne. Sem financiamento, sem laboratório formal, sem hipótese sofisticada. Com cobaias, urina de pacientes e uma pergunta que não conseguia largar desde os anos de campo. O que John Cade encontrou nessa despensa foi o lítio — e o resultado mais improvável da história da psicofarmacologia. Em vinte e oito dias, um homem que havia sido maníaco crônico por cinco anos estava na ala de convalescença, conversando normalmente. O artigo de Cade foi ignorado por mais de uma década. O mineral não podia ser patenteado. Nenhuma empresa tinha interesse em promovê-lo. Em 1949, o FDA americano baniu o lítio por razões que nada tinham a ver com psiquiatria. Levou até 1970 para os Estados Unidos aprovarem seu uso — como o quinquagésimo país no mundo a fazê-lo. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, conto a história completa: quem era Cade,…

Uma paciente saiu de um episódio depressivo grave e me disse que sentia ter perdido algo. Não era recaída. Era outra coisa — o diagnóstico havia se tornado quem ela era. E sarar parecia apagar isso. Esse fenômeno tem nome na literatura clínica. Tem dados. E ganhou escala com as redes sociais de um jeito que muda o que acontece dentro dos consultórios todos os dias. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, parto dessa cena para investigar o que acontece quando um código diagnóstico ocupa o lugar de uma identidade — o que a pesquisa diz, onde essa equação se complica, e o que fica de nós quando o diagnóstico some. Para quem está em tratamento, para quem cuida, e para quem se pergunta: o que sou eu além disso? [REFERÊNCIAS] Cruwys, T. & Gunaseelan, S. “Depression is who I am”: Mental illness identity, stigma and wellbeing. Journal of Affective Disorders, 189, 36–42, 2016. DOI: 10.1016/j.jad.2015.09.012 Yanos, P.T., Roe, D. & Lysaker, P.H. The impact of illness identity on recovery from severe mental illness.…